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Líder. Ulises Garza-Ramos

La resistencia a las quinolonas puede ser tanto intrínseca o adquirida. Ocurren naturalmente o especies bacterianas presentan susceptibilidad o resistencia a los antimicrobianos. Los niveles de resistencia intrínseca a diferentes quinolonas en especies bacterianas está determinado por la susceptibilidad del blanco de la droga como de la droga en sí misma. La resistencia adquirida a las quinolonas está principalmente mediada por mutaciones cromosomales que modifican el blanco de acción de las quinolonas, como la DNA girasa y topoisomerasa IV, o activan la expresión de bombas de eflujo para la cual la quinolona es substrato. Las mutaciones en los blancos principalmente ocurren en el gen gyrA, particularmente dentro de una pequeña y limitada región denominada “región que determina resistencia a quinolonas” o QRDR por sus siglas en ingles.

Recientemente, en dos plásmido que confieren la resistencia a quinolonas han sido descritos. El primer plásmido fue descrito en 1998 por Martínez-Martínez en un aislado clínico de K. pneumoniae (aislado en 1994) que puede transferir bajo nivel de resistencia a quinolonas de E. coli u otras bacterias gram-negativas. El plásmido de resistencia que confiere la resistencia a quinolonas fue nombrado "qnr". QnrA protege la DNA-girasa de E. coli de la inhibición por ciprofloxacina (Tran J, y Jacoby G. 2002). Más recientemente, otros dos determinantes Qnr han sido identificados (QnrB y QnrS), así como variantes de estos genes (qnrA1 a través de qnrA6, qnrB1 a través de qnrB5, qnrS1 y qnrS2). Estas proteínas se han identificado en muchas especies bacterianas y parecen tener una estructura adecuada para la interacción entre proteínas.


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